病因
1.幽门螺杆菌（Hp）感染
在60%～90%的慢性胃炎患者的胃黏膜中可培养出Hp，1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了Hp感染是慢性胃炎的重要病因之一。
2.饮食习惯
吸烟，饮酒，食物刺激，损坏胃黏膜的药物等。
3.免疫因素
在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是萎缩性胃炎的有关病因。
4.胆汁或十二指肠液反流。
5.体质因素
临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃黏膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
6.遗传因素
在A型萎缩性胃炎发病中的地位已被证实，在恶性贫血家庭成员中PCA、IFA阳性率高，萎缩性胃炎常见。
7.金属接触
铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃黏膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。除铅外很多重金属如汞、铜及锌等对胃黏膜都有一定的损伤作用。
8.放射
放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃黏膜损伤甚至萎缩。
9.缺铁性贫血
很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切。
10.其他
慢性浅表性胃炎的继续等。
临床表现
萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。常出现以下临床表现：胃脘部胀满；胃脘部疼痛；烧心及消化不良症状；大便异常及虚弱症状；贫血。
诊断
萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠胃镜和胃黏膜活组织病理检查。
（1）年龄 多在中年以上，病程长，常有慢性浅表性胃炎病史。
（2）症状体征 长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦
（3）胃镜检查 ①胃黏膜颜色变淡；②黏膜下血管透见；③黏膜皱襞细小甚至消失；④当萎缩性胃炎伴有腺体颈部过度增生或肠上皮化生时，黏膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而黏膜下血管显露的特征常被掩盖；⑤萎缩黏膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶；⑥萎缩性胃炎可同时伴有慢性浅表性胃炎的表现，如充血红斑、附着黏液，以及反光增强等。
（4）病理检查 ①胃黏膜内固有的腺体萎缩；②化生；③增生；④癌变。
（5）实验室检查 ①胃液分析 A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸；②胃蛋白酶原测定 胃蛋白酶原由主细胞分泌，萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少；③血清胃泌素测定 胃窦部黏膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦黏膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常；④免疫学检查 壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。
并发症
1.胃出血。
2.贫血。
3.胃溃疡。
4.癌前病变等。
治疗
1.一般治疗
戒烟忌酒，避免使用损害胃黏膜的药物如阿司匹林、消炎痛、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢性口、鼻、咽部感染病灶。
2.弱酸治疗
3.抗幽门螺杆菌治疗
萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺杆菌检出阳性率很高。应行抗Hp治疗。
4.抑制胆汁反流和改善胃动力
5.增加黏膜营养
6.五肽胃泌素
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